Crash du covid long : l’influence du sucre et de l’effort sur les rechutes
Date: 2025-04-02
Les chercheurs ont récemment identifié le mécanisme sous-jacent à la rechute tardive des personnes souffrant d’un covid long, suite à un effort physique intense ou après l’ingestion de sucre. Cette découverte offre une meilleure compréhension des phénomènes biologiques responsables du « crash », terme couramment utilisé par les patients pour décrire ce retour symptomatique.
La rechute est liée au déséquilibre du système rénine-angiotensine (SRA) dans le corps, en particulier à une suractivation de la récepteur AT1R et un freinage des effets bénéfiques du récepteur ECA2. Ces troubles favorisent la libération excessive d’ATP extracellulaire via les canaux membranaires spécifiques, déclenchant ainsi une cascade inflammatoire et métabolique retardée.
Après un effort physique ou mental intense, l’organisme libère de l’ATP (l’énergie stockée) dans le milieu environnant pour signaler la détresse cellulaire. Ce processus d’activation des récepteurs purinergiques P2X7 et P2Y par ce signal ATP extracellulaire peut entraîner une réponse inflammatoire excessive, aggravant les symptômes du covid long.
La surproduction d’ATP extracellulaire perturbe le bon fonctionnement mitochondrial, source principale de production énergétique des cellules. De plus, l’activation simultanée du système immunitaire consomme une grande quantité d’énergie, aggravant ainsi la dette énergétique. Ce dysfonctionnement peut se manifester par une fatigue et un brouillard cérébral.
L’ingestion de glucose favorise également ce processus, en stimulant la production intracellulaire d’ATP et sa libération excessive dans le milieu extracellulaire. Cela entraîne non seulement une réponse inflammatoire persistante mais aussi un épuisement du métabolisme mitochondrial.